Po novih ugotovitvah halluinogena zdravila oslabijo možgansko vizualno obdelavo. Nova raziskava je bila narejena na miših, zato je le prvi korak k razumevanju, kako se dogajajo halucinacije. Videli so, da so halucinogena zdravila primarno vidno regijo mišjih možganov postavila v šibko, neorganizirano stanje. Nevroni so streljali slabo, s čudnim časovnim zamikom.
Brez možnih informacij, ki bi prišle iz te primarne predelovalne regije, bi lahko možgani sami poskusili zapolniti, je dejal raziskovalec študije Cris Niell, nevroznanstvenik z univerze v Oregonu.
"Možgani bi lahko začeli preveč razlagati ali napačno razlagati," je Niell povedal Live Science. "In to bi se lahko končalo kot halucinacija."
Verjemite svojim očem
Zaenkrat je ta ideja samo hipoteza. Niell in njegovi sodelavci so bili zainteresirani za preučevanje vloge določenega receptorja, serotoninskega 2A receptorja, v vidnem sistemu. Ti receptorji igrajo vlogo pri zaznavanju. Halucinogena zdravila, kot sta LSD ali psilocibin (učinkovina v "čarobnih gobah"), so usmerjena v te receptorje, ki so prav tako vključeni v halucinacije ljudi s shizofrenijo.
Toda malo raziskav je preučilo vlogo teh receptorjev na osnovi nevrona po nevronu. To sta si zastavila Niell in njegova ekipa. Dozirali so miši s halucinogenim zdravilom imenovanim DOI (4-jod-2,5-dimetoksifenilisopropilamin), ki se že dolgo uporablja v študijah na živalih. Mišam so nato prikazali računalniške zaslone s preprostimi geometrijskimi vzorci, na primer vodoravnimi in navpičnimi črtami, raziskovalci pa so bodisi izmerili aktivnost posameznih nevronov z uporabo elektrod ali uporabili napredno tehniko mikroskopskega slikanja, da bi dejansko videli, kako nevroni streljajo.
V primerjavi z mišmi, ki niso prejemale DOI, so drogirane miši pokazale šibko moč nevronske signalizacije v primarni vidni skorji. To področje je prvo mesto, kjer se vizualne informacije obdelujejo, ko udarijo v možgane, je dejal Niell.
"Odzivi so bili klicani," je dejal, "vendar so bili posredovani podatki enaki."
Nevroni so pokazali tudi nenavaden čas. Značilno je, je dejal Niell, nevroni vidne skorje eksplodirajo s skokom aktivnosti, ko so izpostavljeni spodbudi, nato pa padejo na nižjo stopnjo tekoče aktivnosti. Toda za miši na DOI je bil hiter začetni napad moten, je dejal.
Polaganje temeljev
Nenavaden učinek je bil, da so mišje, predhodno usposobljene za prepoznavanje vodoravnih ali navpičnih linij, pokazale močnejše živčne učinke iz zdravil, je dejal Niell. Ni jasno, kaj to pomeni, toda ugotovitev bi lahko nakazovala, da bi poznavanje dražljaja lahko vplivalo na delovanje halucinogena.
Mišice seveda ne morejo reči, ali halucinirajo, je dejal Niell. Zaradi tega je težko prevesti rezultate neposredno na ljudi.
"To je osnova za prihodnje študije," je dejal.
Med vprašanji: Če miši halucinirajo, je vzrok oslabljen signal v primarni vidni skorji ali gre za nenavadne motnje pri streljanju nevronov? Ali so spremembe, ki so jih raziskovalci videli v nevronih, neposredni rezultat halucinogenega zdravila? Ali lahko učinki zdravila na druge možganske regije posredno povzročijo spremembe vidne predelave?
Raziskovalci nameravajo preučiti vprašanja s pomočjo tehnik, ki bi DOI usmerile posebej v vizualno regijo. Delajo tudi na usposabljanju miši, da prepoznajo določene vzorce, kako glodalci nakažejo, kaj vidijo. Ko so orodja nevroznanosti vedno bolj napredna, je možno povečati možgane na različnih ravneh obdelave, je dejal Niell.
"Nekaterih meritev, ki smo jih izvedli, ni bilo mogoče izvesti pred 10 ali 20 leti," je dejal.
Ugotovitve so objavljene danes (26. marca) v reviji Cell Reports.
