Nova študija lahko povzroči, da Alzheimerjeva bolezen napada možganske celice, ki so odgovorne za to, da so ljudje budni.
Izjava kalifornijske univerze v San Franciscu (UCSF) lahko tako čezmerno dnevno spanje šteje za zgodnji simptom Alzheimerjeve bolezni.
Nekatere prejšnje raziskave kažejo, da je takšna zaspanost pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo posledica neposrednega nočnega spanja zaradi bolezni, druge pa kažejo, da lahko težave s spanjem povzročijo, da bolezen napreduje. Nova študija kaže na bolj neposredno biološko pot med Alzheimerjevo boleznijo in dnevno zaspanostjo.
V trenutni študiji so raziskovalci preučevali možgane 13 ljudi, ki so imeli Alzheimerjevo bolezen in umrli, ter možgane sedmih ljudi, ki niso imeli bolezni. Raziskovalci so posebej preučili tri dele možganov, ki sodelujejo pri ohranjanju budnosti: locus coeruleus, lateralno hipotalamično območje in tuberomammilarno jedro. Ti trije deli možganov delujejo skupaj v mreži, da nas čez dan ohranjajo budne.
Raziskovalci so primerjali število nevronov ali možganskih celic v teh regijah v zdravih in obolelih možganih. Izmerili so tudi stopnjo znaka Alzheimerjeve bolezni: tau proteini. Ti proteini se kopičijo v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo in mislijo, da počasi uničujejo možganske celice in povezave med njimi.
Možgani pacientov, ki so imeli v tej študiji Alzheimerjevo bolezen, so imeli v teh treh možganskih regijah občutno stopnjo zapletov v primerjavi z možgani ljudi brez bolezni. Poleg tega so v teh treh možganskih regijah ljudje z Alzheimerjevo bolezni izgubili do 75% svojih nevronov.
"Izjemno je, ker ni samo eno možgansko jedro, ki degenerira, ampak celotna mreža, ki spodbuja budnost," je v izjavi povedal vodilni avtor Jun Oh, znanstveni sodelavec na UCSF. "To pomeni, da možgani nimajo možnosti kompenziranja, ker se vse te funkcionalno povezane vrste celic uničujejo hkrati."
Raziskovalci so možgane ljudi z Alzheimerjevo boleznijo primerjali tudi z vzorci tkiv sedmih ljudi, ki so imeli dve drugi obliki demence, ki sta nastali zaradi kopičenja tau: progresivna supranuklearna paraliza in kortikobazalna bolezen. Rezultati so pokazali, da ti možgani kljub nastajanju tauja niso poškodovali nevronov, ki spodbujajo budnost.
"Zdi se, da je mreža, ki spodbuja budnost, še posebej ranljiva pri Alzheimerjevi bolezni," je v izjavi dejal Oh. "Razumevanje, zakaj je tako, je nekaj, kar moramo spremljati v prihodnjih raziskavah."
Čeprav so amiloidni proteini in plaki, ki jih tvorijo, glavni cilj v številnih kliničnih preskušanjih možnega zdravljenja z Alzheimerjevo boleznijo, vse več dokazov kaže, da imajo proteini tau bolj neposredno vlogo pri spodbujanju simptomov bolezni, navaja izjava.
Nove ugotovitve kažejo, da "moramo biti v našem nenehnem iskanju zdravljenja z Alzheimerjevo boleznijo veliko bolj osredotočeni na razumevanje zgodnjih faz kopičenja tauja na teh možganskih območjih," višja avtorica dr. Lea Grinberg, izredna profesorica nevrologije in patologije na UCSF Memory and Aging Center, je zapisano v izjavi.
Ugotovitve so bile objavljene v ponedeljek (12. avgusta) v reviji Alzheimer's & Dementia: The Journal of Alzheimer's Association.
