Uživate v sanjah? Dva ključna gena se lahko zahvalita. Nova študija na miših je pokazala, da so ti "sanjski geni" bistveni za to fazo neaktivnosti, ki ljudem prinaša bizarne vizije sveta, da bi gole srednješolske matematične teste izgubili, izgubili zobe in se v zraku vrteli.
Brez genov, imenovanih Chrm 1 in Chrm 3, sesalci ne bi doživeli spanca hitrega gibanja oči (REM), med katerim so možgani tako aktivni kot med budnostjo, telo pa ohromi. Odkritje je pomembno, so povedali raziskovalci, saj sta slab spanec in psihiatrične motnje povezane. Tako bi razumevanje osnovnega nadzora spanja v možganih lahko izboljšalo farmacevtsko zdravljenje tako spanca kot psihiatričnih težav, je dejal vodja študije Hiroki Ueda iz Riken, japonskega raziskovalnega inštituta.
"Dobro spanje je bistvenega pomena za kakovost človeškega življenja, medtem ko lahko nekatere okvare spanja vodijo do različnih neželenih posledic," je Ueda v e-poštnem sporočilu povedal Live Science. Toda "molekularna oprema v veliki meri še ni razkrita, ki ovira razvoj zdravljenja bolezni, povezanih s spanjem."
Čuden cikel
V določeni noči človek kolesari skozi ne-REM in REM spanja, ki jih opredeljujejo različni vzorci možganske aktivnosti. Nihče ne ve natančnega razloga za te različne faze spanja, vendar so težave z REM spanjem povezane z demenco, Parkinsonovo boleznijo in drugimi nevrološkimi motnjami. In slabo spanje je na splošno povezano s povečanim tveganjem za samomor.
Zato Ueda in njegove sodelavce zanima razumevanje osnov, kako deluje spanec. Znanstveniki so že odkrili, da prehod iz ne-REM spanja v spanec vključuje nevrotransmiter, imenovan acetilholin. Toda v možganih je 16 vrst celičnih receptorjev, na katere se lahko veže acetilholin, in še zdaleč ni bilo jasno, katere so bistvene za REM spanje in ki so odvečne.
Da bi to ugotovili, so raziskovalci uporabili tehnologijo CRISPR, da so v miših izločili gene teh receptorjev za acetilkolin. CRISPR uporablja genetsko zaporedje za usmerjanje encima do želenega odseka DNK, kjer encim nato sekvencira zaporedje, s čimer prepreči, da bi se ta gen eksprimiral.
Izgubljati spanec
Študija je takoj pokazala, da ena družina acetilholinskih receptorjev, nikotinskega tipa, nima veliko zveze s spanjem. Miševi, prikrajšani za te receptorje, so spali bolj ali manj kot miši, ki so jih imele.
Druga družina, muskarinski receptorji za acetilkolin, se je izkazala za veliko bolj zanimivo. Zlasti je izguba dveh receptorjev, imenovanih Chrm1 in Chrm3, skrajšala spanec za skoraj 3 ure na dan. Izguba katerega koli od obeh receptorjev zmanjša posebno in razdrobljeno REM spanje, hkrati pa zmanjša tudi ne-REM spanja. In miške z niti enim receptorjem v bistvu sploh niso doživele REM spanja.
Nenavadno so te miši brez REM preživele brez sanjskega stanja spanja, kljub hipotezam, da je spanje REM potrebno za preživetje. Ueda je povedala, da je to zanimiva pot za nadaljnje raziskave, vendar pa bi lahko šlo za nenamerni stranski učinek dela z laboratorijskimi živalmi v umetnem okolju.
"Mutirane miši lahko preživijo v laboratorijskem stanju z veliko hrane in brez kakršne koli," je Ueda povedal Live Science. "V divjem okolju bi bili ti geni pomembni za preživetje organizmov."
Razumevanje specifičnih receptorjev, ki nadzirajo spanje, lahko sporoči novo zdravljenje psihiatričnih motenj, kot sta depresija in posttravmatska stresna motnja, ki jo pogosto zaznamujejo živahne nočne more, je dejal Ueda. Raziskovalci so ugotovili tanke razlike v načinu delovanja Chrm1 in Chrm 3, je dodal, zato je skupina zainteresirana, da podrobneje pogleda, kaj se zgodi, ko se ti receptorji sprožijo. In ker je bila raziskava opravljena na miših, je potrebno več dela, da se preuči, kako ti geni delujejo na ljudeh.
"Ta preiskava lahko pomaga molekularno določiti REM spanje in lahko razkrije fiziološke vloge REM spanja v njegovih tesno povezanih višjih kognitivnih funkcijah, kot sta učenje in spomin," je dejal Ueda.
