Po preteku 65. leta se lahko vaši možgani začnejo starati dramatično hitreje - ali pa ne, odvisno od tega, katero različico določenega gena imate, kaže nova raziskava.
V raziskavi so znanstveniki identificirali gen, za katerega se zdi, da nadzoruje hitrost, s katero možgani ostarijo, in pravijo, da lahko določena različica zaščite pred množico starostnih nevroloških bolezni, vključno z demenco.
Gen, imenovan TMEM106B, začne delovati približno pri 65. letih. Kmalu za tem bodo imeli ljudje s slabimi kopijami tega gena možgane, ki so videti 10 do 12 let starejši od ljudi iste starosti, ki imajo delovne kopije, so povedali znanstveniki .
Odkritje lahko zdravnikom omogoči, da ugotovijo, kateri ljudje imajo večje tveganje za nevrološke bolezni, ker imajo pokvarjen gen TMEM106B. Raziskovalci so lahko pomagali razviti tudi zdravila, ki so namenjena temu genu za spodbujanje bolj zdravega staranja možganov. Študija, ki opisuje to delo, se pojavlja danes (15. marca) v reviji Cell Systems.
V zadnjih letih so znanstveniki identificirali številne gene, povezane z Alzheimerjevo boleznijo, Parkinsonovo boleznijo in drugimi nevrološkimi stanji.
"Toda ti geni pojasnjujejo le majhen del teh bolezni," je povedal vodja študije Herve Rhinn, docent za patologijo in celično biologijo na Inštitutu Taub za alzheimerjevo bolezen in staranje možganov na Medicinskem centru univerze Columbia v New Yorku. "Glavni dejavnik tveganja za nevrodegenerativne bolezni je daleč. V možganih se s starostjo nekaj spremeni, zaradi česar ste bolj dovzetni za možganske bolezni."
Navodila, ki temeljijo na genetskem izražanju, ki jih je izrazil TMEM106B, so lahko "nekaj", je dejal Rhinn. Navodila lahko ščitijo ali uničujejo pustovanje zaradi staranja.
"Če pogledate skupino starejših, bodo nekateri videti starejši od vrstnikov, nekateri pa bodo videti mlajši," je dejala dr. Asa Abeliovich, profesorica patologije in nevrologije na Inštitutu Taub in soavtorica študije. "Enake razlike v staranju lahko opazimo v čelnem korteksu, možganskem predelu, ki je odgovoren za višje duševne procese."
Prejšnje študije TMEM106B povezujejo z redko obliko demence, imenovano frontotemporalna degeneracija lobarjev. Vendar nova raziskava kaže, da je gen TMEM106B širše povezan z možgansko starostjo in temelji na tem, kako dobro starejši ohranjajo svoje kognitivne sposobnosti, trdijo Rhinn in Abeliovich.
Da bi ugotovili, kaj lahko nadzira staranje možganov, sta dva raziskovalca analizirala genetske podatke iz več kot 1.200 obdukcijskih možganov ljudi, ki jim še niso bile diagnosticirane nevrodegenerativne bolezni. Osredotočili so se na nekaj sto genov, za katere je bilo ugotovljeno, da se s staranjem stopnja izražanja povečuje ali zmanjšuje. Iz teh informacij so sestavili preglednico, ki so ji rekli "diferencialno staranje" in označuje razliko med resnično ali kronološko starostjo možganov v primerjavi z navidezno možgansko starostjo.
En gen, TMEM106B, je izstopil iz podatkov kot genetski povzročitelj diferencialnega staranja. Zdi se, da TMEM106B nadzira vnetje in izgubo nevronov v možganih. Obstajata dve obliki gena ali alelov: Ena oblika je povezana s povečano hitrostjo ali tveganjem staranja možganov, druga alela pa je zaščitna in domnevno preprečuje takšno pospeševanje staranja.
Vsi imajo dve kopiji gena, v splošni populaciji pa ima približno 30 odstotkov ljudi dva alela tveganja; približno 50 ima en alel za tveganje in en zaščitni alel; 20 odstotkov pa ima dva zaščitna alela, je dejal Rhinn.
"Iz tega, kar smo lahko videli, je učinek alele na tveganje dodaten, v smislu, da so možgani starejših ljudi z dvema kopijama alela za tveganje" videti "pet let starejši od ljudi, ki imajo samo eno kopijo alela tveganja, sami pa so "videti" pet let starejši od ljudi brez alela tveganja, "je Rhinn povedal Live Science. "Res je ena od naših hipotez, da TMEM106B uravnava sistematično odzivanje na stres, povezane s starostjo v človeških možganih."
V isti študiji sta si Rhinn in Abeliovich ogledala tudi možgane ljudi, ki so jih Alzheimerjeva bolezen in / ali Huntingtonova bolezen prizadeli že v življenju, in opazili enak učinek TMEM106B na staranje možganov pri teh ljudeh.
"TMEM106B začne izvajati svoj učinek, ko ljudje dosežejo 65 let," je dejal Abeliovich. "Do takrat so vsi v isti jadrnici, nato pa se začne še nekaj, kar je treba še definirati, če se zgodi, če imate dve dobri kopiji gena, se na ta stres dobro odzovete. Če imate dve slabi kopiji, možgani se hitro starajo. "
TMEM106B je morda privlačna tarča za raziskovalce, ki upajo, da bodo ustvarili načine zdravljenja, ki bi lahko upočasnili staranje možganov, čeprav bi takšni načini zdravljenja potrebovali veliko let, pravijo raziskovalci.
